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- ORL MACARENA
- Sevilla, Spain
- ÁREA DE SERVICIOS DE LA UGC-ORL AHVM: Hospital Universitario Virgen Macarena, Hospital de San Lázaro, Policlínico CCEE, Centro de Especialidades San Jerónimo
viernes, 20 de julio de 2012
martes, 17 de julio de 2012
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE (Parte III): "FISIOPATOLOGÍA"
El conocimiento actual de la fisiopatología de esta enfermedad se basa en el conocimiento de la fisiología del oído interno y la elaboración de un marco teórico que pueda relacionarse con la clínica características de estos pacientes: los rápidos o prolongados ataques de vértigo, el desequilibrio, el vértigo posiciones durante los ataques, la pérdida auditiva neurosensorial fluctuante y posteriormente progresiva, la presión aural, los acúfenos, la intolerancia a los ruidos o diplacusia.
TEORÍAS FISIOPATOLÓGICAS:
Hasta el momento se han descrito tres teorías para explicar fisiopatológicamente las crisis y la evolución de la EM. Éstas se basan en la aparición de desequilibrios iónicos entre los diferentes compartimentos líquidos del oído interno, en un proceso de alteración de la micromecánica funcional del oído o en un trastorno de la hidrodinámica de la endolinfa.
Las tres parten de la existencia de un HE que altera el funcionamiento normal del oído interno por cambios en los componentes electrolíticos de los líquidos del oído interno, especialmente el K, o por el desacoplamiento mecánico de los receptores auditivos y vestibular.
1. Teoría de la Intoxicación perilinfática:
La teoría de Schuknecht se basa en la existencia de rupturas de la membrana de Reissner, producidas por el incremento de la presión o del volumen del espacio endolinfático. Esta ruptura permitiría un incremento irónico entre los diferentes compartimentos, especialmente del K desde la endolinfa hacia la perilinfa, apareciendo un efecto neurotóxico iónico, con despolarización de las células ciliadas y de las terminaciones nerviosas. Este proceso de sobrecarga de K, conocido como intoxicación potásica, tras circular a través del helicotrema, podría afectar a los elementos neurosensoriales alrededor del ápice de la cóclea. La repetición de dichas rupturas podría generar efectos crónicos e irreversibles, con degeneración de los terminales nerviosos aferentes de las células ganglionares o de las células ciliadas.
2. Teoría micromecánica:
Tonndorf explica las fases agudas de la enfermedad a través de las fluctuaciones rápidas de la presión del espacio endolinfático, condicionando cambios en la posición y en la tensión elástica de la membrana basilar. Este cambio de presión entre endominga y perilinfa genera un desacoplamiento de las estructuras del órgano de Corti, específicamente entre la membrana tectoría y los cilios de las células del órgano de Corti. Eventualmente, un incremento en el volumen del espacio endolinfático genera un efecto masa sobre el sistema y condiciona una alteración global de la audición. Este fenómeno permite explicar la alteración de las características micromecánicas de la audición, no sólo para la clínica inicial de pérdida auditiva de frecuencias bajas, sino que incluso explica el acúfeno, el reclutamiento y la pérdida de la inteligibilidad de la palabra que aparece en estos pacientes. Esta hipótesis atribuye la hipoacusia progresiva a un aumento gradual del volumen del conducto coclear, que desaparece puntualmente con rupturas de las membrana limitadoras de los espacios líquidos. Dichas rupturas generan una alteración de las propiedades mecánicas de dichas membranas y un trastorno permanente de la audición. Los síntomas vestibulares son originados por cambios de presión que provoca una deflección ampulímetra o amplífuga de la cresta ampular. Estos cambios explican la crisis de vértigo, así como el nistagmo observado en la fase aguda vestibular. El daño crónico deriva de posibles herniaciones de la porción membranas del utrículo, que genera una permanente alteración de la hidromecánica ampular.
3. Teoría de la disminución del flujo al saco endolinfático:
La teoría elaborada por Gibson y Arenberg en 1997 sigue manteniendo como dogma central la existencia del hidrops, pero destacando el papel del saco endolinfático. Se postula la existencia de gradientes osmóticos dentro de la cóclea, asociada a la producción de glucoproteínas en el interior del saco endolinfático, que atraerían líquido hacia el saco endolinfático. Si el saco no recibe la adecuada cantidad hídrica, se produce la liberación de saccina, una hormona de características natriuréticas que incremente el nivel de endolinfa en la cóclea y promueve un aumento del flujo longitudinal en el oído. Son la estrechez del conducto endolinfático de los pacientes con EM, junto con restos inorgánicos que obturan dicho conducto, los que generan este aumento de volumen y presión de la endolinfa. Durante la obstrucción se altera la micromecánica auditiva y se produce la hipoacusia. Cuando se resuelve la obstrucción se origina un brusco movimiento de la endolinfa hacia el saco endolinfático, que se manifiesta clínicamente por la crisis de vértigo del paciente. En estadíos más avanzados la glucoproteínas terminan alterando la capacidad reabsortiva del saco, prolongándose el hidrops y, por lo tanto, la hipoacusia y los vértigos. En el estadío final se cierra el círculo con un incremento de las glucoproteínas y el bloqueo absoluto del oído interno.
Hasta el momento se han descrito tres teorías para explicar fisiopatológicamente las crisis y la evolución de la EM. Éstas se basan en la aparición de desequilibrios iónicos entre los diferentes compartimentos líquidos del oído interno, en un proceso de alteración de la micromecánica funcional del oído o en un trastorno de la hidrodinámica de la endolinfa.
Las tres parten de la existencia de un HE que altera el funcionamiento normal del oído interno por cambios en los componentes electrolíticos de los líquidos del oído interno, especialmente el K, o por el desacoplamiento mecánico de los receptores auditivos y vestibular.
1. Teoría de la Intoxicación perilinfática:
La teoría de Schuknecht se basa en la existencia de rupturas de la membrana de Reissner, producidas por el incremento de la presión o del volumen del espacio endolinfático. Esta ruptura permitiría un incremento irónico entre los diferentes compartimentos, especialmente del K desde la endolinfa hacia la perilinfa, apareciendo un efecto neurotóxico iónico, con despolarización de las células ciliadas y de las terminaciones nerviosas. Este proceso de sobrecarga de K, conocido como intoxicación potásica, tras circular a través del helicotrema, podría afectar a los elementos neurosensoriales alrededor del ápice de la cóclea. La repetición de dichas rupturas podría generar efectos crónicos e irreversibles, con degeneración de los terminales nerviosos aferentes de las células ganglionares o de las células ciliadas.
2. Teoría micromecánica:
Tonndorf explica las fases agudas de la enfermedad a través de las fluctuaciones rápidas de la presión del espacio endolinfático, condicionando cambios en la posición y en la tensión elástica de la membrana basilar. Este cambio de presión entre endominga y perilinfa genera un desacoplamiento de las estructuras del órgano de Corti, específicamente entre la membrana tectoría y los cilios de las células del órgano de Corti. Eventualmente, un incremento en el volumen del espacio endolinfático genera un efecto masa sobre el sistema y condiciona una alteración global de la audición. Este fenómeno permite explicar la alteración de las características micromecánicas de la audición, no sólo para la clínica inicial de pérdida auditiva de frecuencias bajas, sino que incluso explica el acúfeno, el reclutamiento y la pérdida de la inteligibilidad de la palabra que aparece en estos pacientes. Esta hipótesis atribuye la hipoacusia progresiva a un aumento gradual del volumen del conducto coclear, que desaparece puntualmente con rupturas de las membrana limitadoras de los espacios líquidos. Dichas rupturas generan una alteración de las propiedades mecánicas de dichas membranas y un trastorno permanente de la audición. Los síntomas vestibulares son originados por cambios de presión que provoca una deflección ampulímetra o amplífuga de la cresta ampular. Estos cambios explican la crisis de vértigo, así como el nistagmo observado en la fase aguda vestibular. El daño crónico deriva de posibles herniaciones de la porción membranas del utrículo, que genera una permanente alteración de la hidromecánica ampular.
3. Teoría de la disminución del flujo al saco endolinfático:
La teoría elaborada por Gibson y Arenberg en 1997 sigue manteniendo como dogma central la existencia del hidrops, pero destacando el papel del saco endolinfático. Se postula la existencia de gradientes osmóticos dentro de la cóclea, asociada a la producción de glucoproteínas en el interior del saco endolinfático, que atraerían líquido hacia el saco endolinfático. Si el saco no recibe la adecuada cantidad hídrica, se produce la liberación de saccina, una hormona de características natriuréticas que incremente el nivel de endolinfa en la cóclea y promueve un aumento del flujo longitudinal en el oído. Son la estrechez del conducto endolinfático de los pacientes con EM, junto con restos inorgánicos que obturan dicho conducto, los que generan este aumento de volumen y presión de la endolinfa. Durante la obstrucción se altera la micromecánica auditiva y se produce la hipoacusia. Cuando se resuelve la obstrucción se origina un brusco movimiento de la endolinfa hacia el saco endolinfático, que se manifiesta clínicamente por la crisis de vértigo del paciente. En estadíos más avanzados la glucoproteínas terminan alterando la capacidad reabsortiva del saco, prolongándose el hidrops y, por lo tanto, la hipoacusia y los vértigos. En el estadío final se cierra el círculo con un incremento de las glucoproteínas y el bloqueo absoluto del oído interno.
viernes, 13 de julio de 2012
PROMOCIÓN 2MIR12
El Aula Magna del Hospital Universitario Virgen Macarena acogió el pasado 18 de Mayo el acto de despedida de los 99 nuevos especialistas internos residentes, que dieron por finalizada su formación postgrado en este centro, y a los que se les entregó los diplomas junto con una orla conmemorativa de la promoción.
Especialidades como Medicina Familiar y Comunitaria, Pediatría, Medicina Interna, Obstetricia y Ginecología, Anestesia y Reanimación, Alergología y Radiodiagnóstico fueron las que contaron con un mayor número de residentes que finalizaron este año.
Los especialistas integrantes de la promoción 2012 cursaron los años de postgrado en más de 41 especialidades y con la supervisión de 120 tutores. Para la coordinación y buen desarrollo de los años de estancia en prácticas contaron con la supervisión del Jefe de Estudios y presidente de la Comisión de Docencia, Juan Carlos Gómez.
El hospital, en palabras de su director gerente Joaquín Torres, da las gracias a esta promoción de nuevos profesionales, que tras una labor formativa y asistencial se incorporaran al mundo laboral sanitario.
Actualmente, el centro hospitalario sevillano imparte la formación académica de postgrado a 383 internos residentes. La Comisión de Docencia es el órgano encargado de gestionar los trámites de rotaciones y estancias formativas externas del alumnado. Asimismo, esta comisión ejerce el control de calidad sobre la docencia que se lleva a cabo y es responsable de la organización de cursos, supervisando el cumplimiento de los programas formativos y la evaluación de los residentes.
En lo que a nosotros respecta, queremos felicitar al Dr. Maza Solano por su fin de residencia. ENHORABUENA¡!
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| Dr. Maza Solano |
miércoles, 11 de julio de 2012
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE (Parte II): "EL OÍDO INTERNO COMO ORIGEN DEL PROBLEMA"
La esencia de la hipótesis de Ménière fue que la asociación de síntomas auditivos y vestibulares sugería que el oído era la localización anatómica de la enfermedad, en contraste con la idea previa que se atribuía al sistema nervioso central (SNC). En 1938, los estudios de Yamakawa, Hallpike y Cairns describieron de forma independiente el hallazgo de Hidrops Endolinfático (HE) en hueso temporales de pacientes con Síndrome de Ménière. Hallpike y Cairns mantenían que el HE era una entidad anatómica mórbida esencial de una enfermedad específica del laberinto. Otros investigadores describieron hallazgos parecidos en huesos temporales en la década siguiente. El HE observado en los huesos temporales se describió como idiomático y no se consideró un hallazgo casual. Así, la identificación de la lesión patológica HE permite que el síndrome se denomine Enfermedad de Ménière (EM).
las pruebas disponibles indican que los síntomas de la EM se originan en el oído interno y no en el VIII par craneal, el tronco cerebral u otras partes del SNC. Esto se basa en que la observación de que la laberintectomía produce un cese inmediato de los episodios de vértigo, y los estudios histopatológicos han demostrado que HE y otros cambios patológicos en el oído interno.
HIDROPS ENDOLINFÁTICO (HE):
El HE es un hallazgo consistente de EM. El hidrops afecta principalmente al conducto coclear y al sáculo, pero puede afectar al utrículo y a las ampollas de los conductos semicirculares. Este hidrops es aparentemente idiopático y no se observa patología en los huesos temporales. Las paredes del laberinto membranoso pueden presentar áreas de adelgazamiento, extrusion y rupturas. En el HE grave se observa la distorsión en incluso el colapso de las paredes de las ampollas, el utrículo y el conducto coclear.
FIBROSIS VESTIBULAR:
La proliferación del tejido fibroso en el vestíbulo se observa con frecuencia y produce unas bandas de tejido fibroso bajo la superficie de la platina y el utrículo. Se piensa que este fenómeno es el responsable del signo de Hennebert positivo (un signo de fístula "sin fístula"), que se observa en el 30% de los oídos con EM.
LESIONES EN LAS CÉLULAS SENSORIALES:
En la mayoría de los casos de EM no existe una pérdida significativa de células ciliadas sensoriales en la cóclea, como se observa con microscopia electrónica. En algunos pacientes con enfermedad avanzada se observan alteraciones permanentes morfológicas con microscopia óptica, como la pérdida de células ciliadas, atrofia de las células de sostén del órgano de Corti y distorsión y atrofia de la membrana tectoria. A través de la microscopía electrónica se pudo observar cambios significativos entre las células ciliadas supervivientes de la cóclea, como fusión de los cilios, extrusión de los cuerpos cotitulares y desplazamiento de algunas células ciliadas con pérdida de contacto con la placa cuticular.
La etiología de la hipoacusia no es conocida. Debido a la falta generalizada de lesiones en las células ciliadas sensoriales, se supone que el HE es el responsable de la hipoacusia. Sin embargo, esto es sólo una hipótesis y no existen pruebas que la soporten.
LESIONES EN LAS NEURONAS:
El recuento de neuronas en el ganglio espiral es un normal en la mayoría de los pacientes con EM. En el 10% de los huesos temporales existe una pérdida aislada de neuronas congelares en el ápex. La pérdida de fibras nerviosas en la lámina espiral ósea también ha sido descrita. A nivel ultraestructural se encontró una disminución significativa del número de terminaciones nerviosas aferentes y sinapsis aferentes en la base de las células ciliadas externas e internas en el lado afecto en un caso unilateral de EM. Por otra parte, el recuento de células del ganglio de Scarpa ha sido descrito como normal.
SACO ENDOLINFÁTICO Y ACUEDUCTO VESTIBULAR:
Hallpike y Cairns observaron una disminución de la cantidad de tejido conjuntivo alrededor del saco endolinfático en la EM. Sin embargo, este hallazgo no es exclusivo de la EM y también se ha descrito en huesos temporales normales. Desde entonces, muchos investigadores han descrito cambios patológicos, como hipoplasia del acueducto vestibular, hipoplasia del saco endolinfático, disminución de la vascularización del báculo y fibrosis perisacular en casos de EM. Sin embargo, otros estudios han demostrado que esos hallazgos no son una característica consistente en la EM.
El HE es un hallazgo consistente de EM. El hidrops afecta principalmente al conducto coclear y al sáculo, pero puede afectar al utrículo y a las ampollas de los conductos semicirculares. Este hidrops es aparentemente idiopático y no se observa patología en los huesos temporales. Las paredes del laberinto membranoso pueden presentar áreas de adelgazamiento, extrusion y rupturas. En el HE grave se observa la distorsión en incluso el colapso de las paredes de las ampollas, el utrículo y el conducto coclear.
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| Hidrops Endolinfático (HE) |
FIBROSIS VESTIBULAR:
La proliferación del tejido fibroso en el vestíbulo se observa con frecuencia y produce unas bandas de tejido fibroso bajo la superficie de la platina y el utrículo. Se piensa que este fenómeno es el responsable del signo de Hennebert positivo (un signo de fístula "sin fístula"), que se observa en el 30% de los oídos con EM.
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| Fibrosis Vestibular |
LESIONES EN LAS CÉLULAS SENSORIALES:
En la mayoría de los casos de EM no existe una pérdida significativa de células ciliadas sensoriales en la cóclea, como se observa con microscopia electrónica. En algunos pacientes con enfermedad avanzada se observan alteraciones permanentes morfológicas con microscopia óptica, como la pérdida de células ciliadas, atrofia de las células de sostén del órgano de Corti y distorsión y atrofia de la membrana tectoria. A través de la microscopía electrónica se pudo observar cambios significativos entre las células ciliadas supervivientes de la cóclea, como fusión de los cilios, extrusión de los cuerpos cotitulares y desplazamiento de algunas células ciliadas con pérdida de contacto con la placa cuticular.
La etiología de la hipoacusia no es conocida. Debido a la falta generalizada de lesiones en las células ciliadas sensoriales, se supone que el HE es el responsable de la hipoacusia. Sin embargo, esto es sólo una hipótesis y no existen pruebas que la soporten.
LESIONES EN LAS NEURONAS:
El recuento de neuronas en el ganglio espiral es un normal en la mayoría de los pacientes con EM. En el 10% de los huesos temporales existe una pérdida aislada de neuronas congelares en el ápex. La pérdida de fibras nerviosas en la lámina espiral ósea también ha sido descrita. A nivel ultraestructural se encontró una disminución significativa del número de terminaciones nerviosas aferentes y sinapsis aferentes en la base de las células ciliadas externas e internas en el lado afecto en un caso unilateral de EM. Por otra parte, el recuento de células del ganglio de Scarpa ha sido descrito como normal.
SACO ENDOLINFÁTICO Y ACUEDUCTO VESTIBULAR:
Hallpike y Cairns observaron una disminución de la cantidad de tejido conjuntivo alrededor del saco endolinfático en la EM. Sin embargo, este hallazgo no es exclusivo de la EM y también se ha descrito en huesos temporales normales. Desde entonces, muchos investigadores han descrito cambios patológicos, como hipoplasia del acueducto vestibular, hipoplasia del saco endolinfático, disminución de la vascularización del báculo y fibrosis perisacular en casos de EM. Sin embargo, otros estudios han demostrado que esos hallazgos no son una característica consistente en la EM.
"Como veis, muchas causas, que traducido en medicina: poca certeza = IDIOPÁTICO"
HIDROPS ENDOLINFÁTICO Y SÍNTOMAS CLÍNICOS:
Un gran número de factores se han propuesto para el desarrollo del HE: aumento de la producción de endominga, disminución de la absorción por el saco endolinfático, desajuste irónico, alteraciones genéticas, infección viral, disfunción autonómica, factores dietéticos, reacciones autoinmunes, factores dietéticos, reacciones autoinmunes, irregularidades vasculares o respuestas alérgicas. Como el hidrops es la única anomalía patológica observada con microcopía óptica, se ha articulado un dogma central para explicar la fisiopatología de la EM: aunque existen muchos factores etimológicos que pueden desencadenar el hidrops, es el hidrops el que genera los síntomas de la EM.
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| Dogma Central para la EM (Kiang 1989) |
Sin embargo, este dogma central no ha sido demostrado de forma concluyente. Si el dogma central fuese cierto, entonces cada caso de síndrome de Ménière debería tener HE y cada caso de hidrops debería tener síntomas clínicos, salvo que la cadena de acontecimientos neutrales se interrumpa. Estudios que relacionan el HE con los síntomas de Ménière demuestran que:
a) el HE coclear se asocia invariablemente con hipoacusia neurosensorial, pero no necesariamente con una hipoacusia fluctuante o un patrón de baja frecuencia, y
b) el hidrops coclear o vestibular no se asocia necesariamente con una historia de vértigo recurrente. Los resultados de ambos estudios no son consistentes con el dogma central del hidrops como vía común final para la producción de síntomas en la EM.
Estos estudios son más consistentes con que el hidrops es un marcador de una alteración de la homeostasis de laberinto, donde un factor desconocido produce los síntomas del síndrome de Ménière y el HE.
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| Modificación de Dogma Central |
Existen casos publicados con hidrops asintomáticos, así como casos con diagnóstico de EM a lo largo de su vida sin confirmación histológica del hidrops. Estos casos también cuestionan la validez del dogma central.
lunes, 9 de julio de 2012
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE (Parte I): "LA ESTRELLA INALCANZABLE"
INTRODUCCIÓN:
Hace algún tiempo, twitteando con @MarcelaAyarza nos comentó que tenía un paciente con enfermedad de Ménière al que no sabía como ayudar. Después de conversar sobre el tema nos planteamos escribir este artículo, y mientras lo hacíamos nos dimos cuenta que estamos ante uno de los peores caballos de batalla de la otorrinolaringología; es frustrante no poder solucionar un problema a alguien que lo necesita realmente... Nos gustaría dar un toque de atención a todas aquellas personas que están diagnosticadas de Ménière, ya que, es una patología relativamente infrecuente. No queremos decir que aquellos que estén diagnosticados no padezcan tal enfermedad, pero sí podemos decir que, en la práctica diaria vemos pacientes etiquetados erróneamente como "enfermos de Ménière", y resulta desagradable y dificultoso convencerlos de algo que no tiene pero que ya "habían aceptado" como suyo.
Hace algún tiempo, twitteando con @MarcelaAyarza nos comentó que tenía un paciente con enfermedad de Ménière al que no sabía como ayudar. Después de conversar sobre el tema nos planteamos escribir este artículo, y mientras lo hacíamos nos dimos cuenta que estamos ante uno de los peores caballos de batalla de la otorrinolaringología; es frustrante no poder solucionar un problema a alguien que lo necesita realmente... Nos gustaría dar un toque de atención a todas aquellas personas que están diagnosticadas de Ménière, ya que, es una patología relativamente infrecuente. No queremos decir que aquellos que estén diagnosticados no padezcan tal enfermedad, pero sí podemos decir que, en la práctica diaria vemos pacientes etiquetados erróneamente como "enfermos de Ménière", y resulta desagradable y dificultoso convencerlos de algo que no tiene pero que ya "habían aceptado" como suyo.
La enfermedad de Ménière ha sido la "estrella inalcanzable" de la medicina otológica moderna desde que fue reconocida como una importante causa de sordera y vértigo por el médico cuyo apellido se ha convertido en sinónimo de la enfermedad. Los cambios patológicos principales asociados con la enfermedad fueron reconocidos mucho más tarde y se conocían popularmente como hidrops del oído interno. Los intentos de curar la enfermedad han sido innumerables; alcanzar esta curación ha constituido el reto de muchos otólogos hasta la actualidad, incluidos algunos doctores contemporáneos muy famosos, como H. Schuknechk, W. House, Bartual, J. Marco o V. Honrubia.
PROSPER MÉNIÈRE: "El aurista de rebote"
El 18 de Junio de 1799 nace en Angers (Francia) Prosper Ménière, siendo el tercer hijo de una familia comerciante radicados desde siempre en esta comarca. A los 17 años ingresa en la escuela de Medicina de Angers donde destacó. Dos años después se traslada a París para finalizar su carrera en el año 1826, concediéndosele la medalla de oro al mejor estudiante de su promoción. Infatigable trabajador, a los dos años de licenciarse, en 1828, obtiene el doctorado en Medicina, entrando a trabajar en el Hôtel Dieu como asistente clínico del famoso cirujano Dupuytren.
El 18 de Junio de 1799 nace en Angers (Francia) Prosper Ménière, siendo el tercer hijo de una familia comerciante radicados desde siempre en esta comarca. A los 17 años ingresa en la escuela de Medicina de Angers donde destacó. Dos años después se traslada a París para finalizar su carrera en el año 1826, concediéndosele la medalla de oro al mejor estudiante de su promoción. Infatigable trabajador, a los dos años de licenciarse, en 1828, obtiene el doctorado en Medicina, entrando a trabajar en el Hôtel Dieu como asistente clínico del famoso cirujano Dupuytren.
Hasta el año1836 Ménière ejercerá como cirujano, internista, obstetra e higienista, pero a la muerte de Itard, queda libre el cargo de director del Instituto de Sordomudos de París y, gracias a la recomendación del español Orfila, es propuesto para ocuparlo. El propio Ménière dice que a partir de ese momento se dedicaría a la ontología "no por mi gusto, sino por deber".. Paradójicamente la fortuna hizo que, de todos los cargos que ocupó Mèniére a lo largo de su vida, éste, para el que estaba menos preparado, fuera sin embargo el que le hiciera entrar por la puerta grande en la Historia de la Medicina.
LA FAMOSA COMUNICACIÓN DE MÉNIÈRE:
El día 8 de Enero de 1861, Ménière presenta una comunicación en la Academia Imperial de Medicina titulada "Sur une forme de surdité grave dépendant d'une lesión l'oreille interne", en la que el autor hace 4 proposiciones:
1. Un aparato auditivo completamente sano puede verse afectado bruscamente por trastornos funcionales consistentes en ruidos de naturaleza variable, continuos o intermitentes. Estos ruidos se acompañan generalmente de una disminución más o menos importante de la audición.
2. Estos trastornos funcionales que asientan en el oído interno dan lugar a manifestaciones de supuesto origen cerebral, tales como vértigos, mareos, marcha inestable, sensación de giro y caída. la mayoría de las veces se acompañan de náuseas, vómitos y un estado presincopal.
3. Estas crisis, que no son intermitentes, no tardan en seguirse de sordera más o menos grave, y en ocasiones el oído puede quedar de forma completa y súbitamente abolido.
4. Todo lo anterior nos lleva a creer que la lesión material que causa estos trastornos funcionales reside en los conductos semicirculares.
Durante la intervención, y apoyado en sus observaciones, desmintió la hipótesis de que los vértigos acompañados de hipoacusia y acúfenos se debieran a una congestión cerebral, como se admitía en aquella época. Fue muy criticado por esto. El texto de la comunicación, como era costumbre, se remitió a una comisión para que considerara su valor y si merecía publicarse. Para apoyar su hipótesis publicó otros casos con hipoacusia y vértigo en los números de febrero, abril y junio de la Gazette Médicale de ese mismo año.
En la década siguiente, 12 años después de su muerte, comienza a reconocerse su labor. Aunque se dice que fue Charcot el que creó el epónimo de enfermedad de Ménière para determinar la tríada de acúfenos, vértigos e hipoacusia en 1874, parece ser que previamente Politzer, discípulo de Ménière, lo habría usado en un artículo publicado en los Archives für Ohrenheikunde de 1867.
El día 8 de Enero de 1861, Ménière presenta una comunicación en la Academia Imperial de Medicina titulada "Sur une forme de surdité grave dépendant d'une lesión l'oreille interne", en la que el autor hace 4 proposiciones:
1. Un aparato auditivo completamente sano puede verse afectado bruscamente por trastornos funcionales consistentes en ruidos de naturaleza variable, continuos o intermitentes. Estos ruidos se acompañan generalmente de una disminución más o menos importante de la audición.
2. Estos trastornos funcionales que asientan en el oído interno dan lugar a manifestaciones de supuesto origen cerebral, tales como vértigos, mareos, marcha inestable, sensación de giro y caída. la mayoría de las veces se acompañan de náuseas, vómitos y un estado presincopal.
3. Estas crisis, que no son intermitentes, no tardan en seguirse de sordera más o menos grave, y en ocasiones el oído puede quedar de forma completa y súbitamente abolido.
4. Todo lo anterior nos lleva a creer que la lesión material que causa estos trastornos funcionales reside en los conductos semicirculares.
Durante la intervención, y apoyado en sus observaciones, desmintió la hipótesis de que los vértigos acompañados de hipoacusia y acúfenos se debieran a una congestión cerebral, como se admitía en aquella época. Fue muy criticado por esto. El texto de la comunicación, como era costumbre, se remitió a una comisión para que considerara su valor y si merecía publicarse. Para apoyar su hipótesis publicó otros casos con hipoacusia y vértigo en los números de febrero, abril y junio de la Gazette Médicale de ese mismo año.
En la década siguiente, 12 años después de su muerte, comienza a reconocerse su labor. Aunque se dice que fue Charcot el que creó el epónimo de enfermedad de Ménière para determinar la tríada de acúfenos, vértigos e hipoacusia en 1874, parece ser que previamente Politzer, discípulo de Ménière, lo habría usado en un artículo publicado en los Archives für Ohrenheikunde de 1867.
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